Hội Tiết niệu – Thận học TP. HCM

Suy thận cấp
12-02-2009  05:45:58 GMT +7

SUY THẬN CẤP

 PGS TS BS. Phạm Văn Bùi

 I. ÐỊNH NGHĨA:

Suy thận cấp là sự giảm đột ngột chức năng thận với hậu quả là thận mất khả năng giữ vững hằng định nội môi (Homeostasis) và sự tích tụ các chất thải có nitơ xác định bởi sự tăng đột ngột Creatinine – máu. Ðịnh nghĩa này cần được bổ túc bằng những khái niệm sau đây:

• Chức năng thận hoàn toàn bình thường trước khi xuất hiện suy thận cấp. Thực tế, đôi khi khó xác định sự toàn vẹn chức năng thận trước đó và một trong những khó khăn của chẩn đoán là sự nhận biết cơn suy thận cấp xảy ra trên nền mãn tính.

• Trong đa số trường hợp, tổn thương chức năng thận sẽ hồi phục, tuy nhiên có một số bệnh lý có thể để lại những di chứng hoặc đưa đến suy thận.vĩnh viễn như trong một số bệnh cầu thận, viêm hay tắc mạch thận và hoại tử vỏ thận.

• Sự duy trì hằng định nội môi đòi hỏi sự toàn vẹn của cả hai chức năng cầu thận và ống thận. Trong suy thận cấp luôn luôn có sự rối loạn chức năng của cả ống thận lẫn cầu thận.

•  Danh từ suy thận cấp thường làm nghĩ đến sự giảm lưu lượng nước tiểu xuống dưới 500 ml/ngày tức là thiểu niệu hay vô niệu. Thật ra không phải lưu lượng nước tiểu mà chính chất lượng nước tiểu mới quan trọng, vì trong một số thể suy thận cấp, nước tiểu vẫn còn thậm chí cả đa niệu. Hai hình thức suy thận cấp, thiểu hoặc vô niệu và đa niệu không trái ngược nhau nhưng tương ứng với các mức độ tổn thương khác nhau.

• Suy thận cấp chiếm 5% các trường hợp nhập viện với tỉ lệ tử vong và biến chứng cao, nhưng nhiều trường hợp có thể chữa khỏi. Ðiều trị được tiến hành càng sớm thì kết quả càng khả quan.

• Suy thận cấp là một cấp cứu nội khoa, do các biến chứng và do tính chất gây bệnh phối hợp.

 

Ðánh giá ban đầu một bệnh nhân có Creatinine – máu tăng cao gồm:

• Tiền sử bệnh chi tiết, đặc biệt về ngộ độc thuốc, bệnh nhiễm trùng, các can thiệp ngoại khoa hay sản khoa, sự tiếp xúc với độc tố.

• Khám lâm sàng kỹ lưỡng, đặc biệt chú ý đến thể tích dịch ngoại bào (đo huyết áp khi đứng, sự hiện diện của phù, sự thay đổi thể trạng).

• Xét nghiệm nước tiểu tìm thành phần tế bào và định lượng chất điện giải.

• Xét nghiệm sinh hoá máu để đánh giá các rối loạn hằng định nội môi.

• Siêu âm thường qui thận để loại trừ bế tắc đường tiểu, đo kích thước thận, Ðánh giá độ phản âm tuỷ – vỏ, kiểm tra sự hiện hữu của cả hai thận.

Người ta phân biệt ba loại suy thận cấp:

Suy thận cấp trước thận hay chức năng:

•  Thể này cần được phát hiện trước tiên vì sự hồi phục tức thì với điều trị thích hợp.

•  Chức năng ống thận phần nào còn nguyên vẹn.

•  Nguyên nhân là do rối loạn huyết động lực hoặc toàn thân với giảm thể tích toàn thể hoặc tại chỗ với mất tính tự điều hoà của cầu thận.

Suy thận cấp thực thể:

• Có thể do bệnh lý  tại thận gây ra hay thứ phát do một bệnh lý ngoài thận

• Suy thận cấp do bệnh thận: cần được phát hiện càng sớm càng tốt vì trong một số bệnh sự điều trị sẽ có kết quả với điều kiện phải được thực hiện khẩn cấp. Viêm mô kẽ cấp, một số bệnh cầu thận. Sự chẩn đoán dựa vào các phương tiện cận lâm sàng chuyên biệt và đôi khi cần chỉ định sinh thiết thận thật sớm để có hướng điều trị đúng đắn kịp thời.

• Suy thận cấp thứ phát do một tấn kích từ ngoài thận: loại này xảy ra trong những điều kiện giống như suy thận chức năng, các nguyên nhân thông thường là do sốt nhiễm trùng, chấn thương, phẫu thuật hay ngộ độc thuốc. Nhóm suy thận cấp này rất quan trọng vì chiếm hơn 50% các thể suy thận cấp và hiện nay được xếp dưới tiêu đề HOẠI TỬ ỐNG THẬN CẤP (Acute Tubular Necrosis).

 

Suy thận cấp sau thận hay do bế tắc:

• Luôn luôn phải tìm kiếm dạng này vì kết quả điều trị có thể được thực hiện nhờ các phương pháp ngoại khoa.

• Bao gồm tất cả các loại bế tắc trên đường xuất tiết của thận. Suy thận cấp có thể xảy ra một cách cấp tính hay trên một nền bế tắc mãn tính.

• Bế tắc có thể nằm cực cao ở vị trí tận cùng của đơn vị thận (ống thận xa hay ống thu thập) và có thể được tạo ra bởi sự kết tủa của các chuỗi nhẹ của immunoglobulines, acid urique, phosphate de calcium (đặc biệt trong hội chứng ly giải tế bào do hoá trị) hay sự kết tủa của các dược chất, còn các bế tắc huyết mạch (do huyết tụ hay thuyên tắc) đôi khi được xếp trong nhóm này cùng với các bế tắc từ vùng bể thận tới niệu quản sát bọng đái nằm trong tầm tay của các nhà ngoại khoa.

 

II. SUY THẬN CẤP TRƯỚC THẬN

• Rối loạn này biểu hiện đặc hiệu bởi sự giảm tưới máu thận, hai quả thận không bị tổn thương, và khi lượng máu qua thận trở lại đầy đủ thì chức năng thận cũng trở lại bình thường. Ðây có thể là trường hợp giảm thể tích máu thật sự do mất nước hay do xuất huyết hoặc trường hợp giảm thể tích máu thứ phát do suy tim, hội chứng thận nhiễm mỡ hay xơ gan.

• Nếu bồi hoàn thể tích sớm thì suy thận cấp chức năng sẽ hồi phục nhanh chóng, đó là trường hợp mất nước và xuất huyết.

• Một khi các rối loạn huyết động lực được cải thiện thì sự bài niệu được tái lập sau 2 – 6 giờ. Nếu cung cấp thể tích dịch ước tính là đủ nhưng chưa mang lại đáp ứngmong muốn và thiểu niệu vẫn tiếp tục, thuốc lợi tiểu quai lúc ấy với liều cao có thể tái lập bài niệu dồi dào. Nếu gây được bài niệu dồi dào thì không sợ tai biến do thừa thể tích vì lượng nước và muối thừa được bài tiết ra ngoài. Ngược lại, phương pháp này có phần phiêu lưu trong trường hợp suy tim, xơ gan hoặc suy gan cấp tính.

• Nếu điều trị quá trễ hoặc không thích hợp thì những tổn thương thực thể của thận có thể xuất hiện.

 

 1. Nguyên nhân

– Các nguyên nhân gây suy thận cấp trước thận được trình bày trong bảng sau

 

1.Giảm thể tích bào và ngoại bào:

• Mất nước qua đường tiêu hoá (nôn mửa, tiêu chảy, hút dạ dày)

• Thiếu nước

• Phỏng, Chảy máu.

 

2. Giảm thể tích nội mạch nhưng tăng thể tích ngoại bào:

• Xơ gan

• Hội chứng thận nhiễm mỡ

• Suy tim sung huyết

• Ứ tụ trong khoang thứ ba (sau phẫu thuật ổ bụng, viêm tụy tạng nặng)

 

3. Rối loạn huyết động học trong thận

• Chất kháng viêm không corticoid (do ức chế các prostaglandin).

• Chất ức chế men chuyển (do giảm trương lực của tiểu động mạch đi)

• Hội chứng gan thận.

-Ở người có thể tích máu bình thường, thuốc kháng viêm không corticoid không gây biến đổi chức năng thận bởi vì sự tổng hợp và bài tiết các prostaglandine giãn mạch vẫn diễn ra trong thận. Nhưng khi tưới máu qua thận giảm, việc tăng bù trừ? các chất giản mạch do đáp ứng với sự kích thích của các chất co mạch lưu hành (AngiotensinII, Norepinephrine, Vasopressin) giúp giữ vững tưới máu thận.

-Sự ức chế các chất kể trên có thể dẫn đến co mạch và giảm tưới máu thận. Do đó, ở những người suy tim hay bị mất nước nhiều, thuốc kháng viêm không corticoid có thể gây giảm chức năng thận, sẽ trở lại bình thường khi ngưng dùng thuốc. Nhưng trong một số trường hợp, thận có thể bị tổn thương vĩnh viễn.

-Các chất ức chế men chuyển có thể gây suy thận cấp chức năng trong ba? trường hợp lâm sàng: hẹp động mạch thận, bệnh lý về các mạch máu nội thận và suy tim nặng với giảm tưới máu thận. Suốt trong lúc giảm tưới máu thận, sự lọc cầu thận dựa trên lực kháng ở các động mạch đi, do tác động của áp xuất thủy tĩnh…Áp lực này lại tùy thuộc vào Angiotensin II , sự ức chế men này làm giảm kháng lực quai đi, hậu quả là độ lọc quản cầu giảm đi.

-Trong đa số trường hợp, ngưng hoặc giảm liều thuốc sẽ giảm nhẹ tình trạng này.

 

Sau cùng, hội chứng gan thận đi đôi với tỉ lệ tử vong cao gần 100% dù suy thận cấp là suy thận cấp chức năng trong hội chứng này.

 

III. SUY THẬN CẤP DO BẾ TẮC ÐƯỜNG TIỂU  HAY SUY THẬN CẤP SAU THẬN:

– Các bệnh bế tắc đường tiểu cần được phân biệt với các dạng suy thận cấp khác vì chúng có thể biểu hiện một cách yên lặng và khó chẩn đoán (không có tiền sử thiểu niệu, không có cảm giác căng bàng quang ).

– Các bệnh này được xác định dễ dàng nhờ siêu âm thận cho thấy sự giãn nở các đài bể thận. Nếu bế tắc mới xảy ra và bệnh nhân hoàn toàn vô niệu, sự giãn nở có thể rất ít (thận ứ nước chỉ phát triển sau khi bị tắc nghẽn 24 – 72 giờ, do đó, siêu âm thận âm tính không loại trừ trường hợp mới bị tắc nghẽn).

– Suy thận cấp này đe doạ tính mạng bệnh nhân, và sự chuyển lưu nước tiểu cho phép điều trị suy thận cấp tức khắc. Sự chuyển lưu sẽ cực kỳ cấp bách, nếu có nhiễm trùng ở phía trên bế tắc. Việc này thực hiện dễ dàng bằng cách mở thận ra da dưới kiểm soát siêu âm. Chụp X quang bể thận niệu quản xuôi dòng qua ống thôngcho phép xác định vị trí và tính chất của bế tắc. Có thể đặt thông lên niệu quản trong khi soi bàng quang, nếu không thể mở thận ra da. Nếu thất bại, phải mở thận hoặc niệu quản ra da bằng phẫu thuật. Một khi đã loại bỏ vật cản ra và suy thận cấp được điều chỉnh, việc điều trị tuỳ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh.

– Trong đa số trường hợp, bài niệu được tái lập, đôi khi sau vài giờ nếu tắc nghẽn lâu, là bài niệu thẩm thấu.

– Thành phần nước tiểu gần như cố định: 80 – 100 mM/l natri, 30 – 40 mM/l kali. Các thất thoát đường niệu luôn kéo theo mất nước toàn thể và giảm kali máu mà ta cần phòng ngừa bằng cách truyền dung dịch muối nhược trương (4 – 6g Nacl/l) thêm kali (2 – 3g KCl/l). Lúc đầu, bù hao hụt theo thể tích, sau đó khi tăng nitơ huyết đã tụt trở xuống dưới 30 – 40mM/l, ta giảm lượng truyền để tránh kéo dài vô ích đa niệu có khi lên tới 8 – 12 l/ 24giờ. Chỉ có thể điều trị và theo dõi đúng đắn, đặc biệt là qua ion đồ máu đo mỗi 8 – 12 giờ, trong khu vực săn sóc đặc biệt.

– Theo kinh nghiệm của chúng tôi để chức năng thận có thể hồi phục tốt sau khi loại trừ bế tắc, cần xác định ít nhất 3 tiêu chuẩn sau đây khi siêu âm thận:

 

1. Thận trướng nước độ 1 hoặc độ 2

2. Phân biệt rõ vỏ và tuỷ thận qua siêu âm

3. Kích thước thận to hơn bình thường.

 

– Ngược lại, trướng nước trên thận teo (có nghĩa là viêm bể thận mãn tính) và/ hoặc cấu trúc thận bị phá huỷ hoàn toàn dự báo rằng chức năng thận sẽ không phục hồi hoặc chỉ phục hồi một phần sau khi can thiệp niệu khoa, dù siêu âm cho thấy sự giãn nở đường niệu.

– Trong suy thận cấp do tắc nghẽn ống thận, phương pháp điều trị tận căn tuỳ theo nguyên nhân gây tắc nghẽn: kiềm hoá, bù nước, điều trị đa u tuỷ trong trường hợp đóng chuỗi nhẹ trong ống thận, kiềm hoá, bù nước, tiêm IV Uricase (Uricozym) trong trường hợp tăng acid uric -máu đột ngột trong lúc hoá trị liệu chống thư, ngưng dùng thuốc nếu kết tủa trong ống thận (Glafenin).

 

IV. SUY THẬN CẤP TẠI THẬN

– Trong dạng này, nguyên nhân không liên quan đến tưới máu thận hay thông thương đường tiểu. Suy thận cấp không luôn luôn kéo theo hoại tử ống thận cấp tínhvà các rối loạn tại thân có thể xảy ra dù không có hoại tử ống thận. Trong thực tế, suy thận cấp đồng nghĩa với hoại tử ống thận cấp tính.

– Sinh bệnh học không rõ rệt. Người ta kể đến 4 cơ chế giải thích suy giảm đột ngột độ lọc quản cầu:

 Khuyếch tán ngược làm cho dịch trong ống thận xuyên trở ra các mao mạch bao quanh ống thận.

Tắc nghẽn ống thận do mảnh tế bào hoặc trụ niệu.

Biến đổi huyết động học nội thận với co tiểu động mạch vào và giãn tiểu động mạch ra.

Biến đổi nguyên phát của tính thấm tiểu cầu thận.

– Trong tấn kích do thiếu máu cục bộ và giảm oxy máu, hai vùng chính của đơn vị thận bị tổn thương là: ống thận gần và phần nở rộng của nhánh lên quai Henlé. Ngoài ra sự phối hợp với các yếu tố khác còn có thể làm nặng thêm tổn thương thận: Bệnh nhân lớn tuổi, giảm thể tích, dùng thuốc có độc tính đối với thận và bệnh về gan mật.

Bệnh viêm ống thận mô kẽ chiếm 10 – 15% các hội chứng suy thận cấp. Về lâm sàng bệnh nhân có hiện tượng tiểu ra máu, không có cặn hồng cầu, tiểu ra protein vừa phải (3g/24 giờ), thận bình thường hoặc lớn và cặn tế bào hỗn hợp.

 

Bệnh viêm mô kẽ thận được phân loại thành hai nhóm chính:

• Quá mẫn cảm đối với Penicilin, Sulfamid, Allopurinol.

• Viêm qua trung gian các cơ chế miễn dịch

 

Gần đây người ta có ghi nhận viêm mô kẽ ống thận do Fluoroquinolon. Suy thận cấp với bảo tồn bài niệu, tăng bạch cầu ưa eosin, tiểu ra bạch cầu ưa eosin đã được ghi nhận sau khi dùng loại thuốc này.

Trong trường hợp viêm mô kẽ ống thận do thuốc kháng viêm không Corticoid, đa số bệnh nhân có protein – niệu >3,5/24 giờ, mô kẽ bị thâm nhập bởi Lympho – bào T độc tế bào. Các rối loạn này có thể được cải thiện từ từ sau khi ngừng dùng thuốc. Ðiều trị với corticoid không cho kết quả rõ rệt.

– Hoại tử ống thận cấp là nguyên nhân thường gặp nhất gây suy thận cấp nơi bệnh nhân nhập viện. Bệnh có thể phát đột ngột (sau khi giảm huyết áp không bị phát hiện), hay trầm lặng hơn (sau khi dùng amino glycosid).

– Trong 50% trường hợp có hiện tượng thểu niệu, mặc dù gần đây gặp ngày càng nhiều dạng bài niệu vẫn bảo tồn.

– Người ta có thể chuyển dạng thiểu niệu qua dạng bảo tồn bài niệu bằng cách cho dùng thuốc lợi tiểu quai với liều cao khi mới phát bệnh.

– Bảng sau đây cho thấy các dấu hiệu sinh học cho phép phân biệt suy thận cấp chức năng và suy thận cấp thực thể.

 

 

SUY THẬN CẤP CHỨC NĂNG

SUY THẬN CẤP THỰC THỂ

Urea huyết

 ↑   ↑

 ↑   ↑

Nồng độ creatinin huyết

 ↑

 ↑   ↑

Urea nước tiểu / huyết tg

>15

<10

Creatinin nước tiểu /huyết tg

>30

<20

Osmol nước tiểu /huyết tg

>2

<=1

Na niệu Mmol/l

<20

>10

Fe Na

<1%

>1%

 

Fe Na:phân suất bài tiết natri:

 

  

– Thường suy thận cấp với bảo tồn bài niệu diễn tiến lâm sàng nhẹ hơn suy thận cấp thiểu niệu, vì thời gian nitơ – máu ngắn hơn, chỉ định dùng nước, natri và kali ít vấn đề hơn, và việc lọc ngoài thận ít hơn. Sự tăng nồng độ urê và creatinin hàng ngày trong máu trong hoại tử ống thận cấp thay đổi tuỳ nguyên nhân gây bệnh, tuỳ các phương pháp điều trị được sử dụng đồng thời, và tuỳ tác dụng chuyển hoá của bệnh căn.

– Nhờ thẩm phân phòng ngừa có thể phòng ngừa các biến chứng, giảm tỉ lệ tử vong do hoại tử ống thận cấp, tuy nhiên tỉ lệ này vẫn còn cao (50% trong đa số các trường hợp).

 

2.Các trường hợp bệnh căn:

1. Trạng thái sốc:

– Ðây là nguyên nhân chủ yếu làm giảm tưới máu thận. Nó được định nghĩa như việc giảm sút tưới máu mô và trao đổi khí tế bào dẫn đến thiếu oxy tế bào. Do đó, nó hoàn toàn khác sự giảm thể tích tạm thời gây suy thận chức năng không làm tổn thương thực thể nhu mô thận.

a/ Sốc do tim:

– Hoặc là suy thận cấp xảy ra trong thời kỳ hậu phẫu thuật tim (thay van hay bắt cầu động mạch chủ vành hoặc động mạch chủ bụng), trong các trường hợp này, suy thận cấp trực tiếp liên hệ với thời gian kẹp động mạch chủ trên thận.

– Hoặc là suy thận cấp trong giai đoạn cấp của nhồi máu cơ tim rộng với biến chứng cung lượng tim thấp.

b/ Sốc nhiễm trùng:

– Ðây vẫn là một nguyên nhân quan trọng vào bậc nhất. Nó có thể giải thích diễn tiến của mọi can thiệp phẫu thuật hoặc giai đoạn hồi sức kéo dài.

– Diễn tiến của suy thận cấp chỉ có thể thuận lợi khi nhiễm trùng huyết được kiểm soát bằng kháng sinh liệu pháp thích hợp, sau khi phát hiện đường vào (đường niệu, đường mật hoặc ống thông).

– Bệnh nhân nguy cơ nhất là những người chịu phẫu thuật bụng hay vùng chậu, hoặc được điều trị ức chế miễn dịch mạnh nhất là sau ghép gan hay tim.

– Nhiễm trùng huyết có thể dẫn đến suy thận cấp qua nhiều cơ chế:

–     Giảm thể tích máu lưu hành hiệu quả do tích tụ dịch rong khoang thứ ba

–     Dãn mạch ngoại biên và giảm sức bóp cơ tim.

–     Co mạch cục bộ, giảm tưới máu vùng và thiếu máu cục bộ do endotoxin ảnh hưởng trực tiếp lên nội mạc mạch máu thận và các cơ quan? khác.

–     Bệnh lý vi mạch với sự ngưng kết fibrin và hoại tử rải rác vỏ thận do bệnh lý đông máu kết hợp.

c/ Sốc do giảm thể tích:

– Nó xảy ra trong thời gian lui bệnh do mất nhiều nước và chất điện giải(tiêu chảy, ói mửa). Sự thành lập khoang thứ ba, nhất là đường tiêu hoá, do tắc ruột, viêm phúc mạc hoặc viêm tuỵ cấp, cũng tham gia trong bệnh căn.

 

2. Tán huyết:

– Là một nguyên nhân kinh điển gây viêm ống thận cấp, được nhận định nhờ các dấu hiệu lâm sàng kết hợp: xanh tái, vàng da, tiểu ít, nước tiểu màu sẫm và thiếu máu nặng.

– Ta không nên quên dạng suy thận cấp này ở các bệnh nhân sốt rét, thiếu G6 PD là những bệnh thường gặp ở Việt Nam. Người ta còn thấy dạng suy thận cấp này trong trường hợp truyền máu không tương hợp.

 

3. Ly giải cơ vân:

– Hoại tử ống thận cấp do tiểu Myoglobin có thể xảy ra trong trường hợp ly giải cơ vân cấp do chấn thương (bệnh cơ, cảm nặng, nhiễm siêu vi, mất phosphat hoặc kali). Sự giảm thể tích nội mạch, tăng acid uric máu, huyết khối cụm mao quản cầu thận tắc trong ống thận do những mảnh vụn tế bào là những yếu tố thuận lợi cho hoại tử ống thận cấp.

– Chẩn đoán dựa trên sự phối hợp nhiều yếu tố: gắng sức cơ bắp, giai đoạn hôn mê, chèn ép kéo dài khối lượng lớn cơ, nghiền rượu và dùng thuốc an thần: thiểu niệu với nước tiểu ?porto?, tăng các enzym cơ (creatinin phosphokinaz, TGO, aldolaz), kết hợp với tỉ lệ urê/creatinin giảm, nồng độ acid uric >15 mg% (892mmol/l), tăng kali huyết, tăng phosphat huyết. nồng độ calci huyết thay đổi (giảm rồi tăng do calci được phóng thích trở ra từ cơ), do đó cần phải được theo dõi.

– Ðiều trị với Furosemid, mannitol hay bicacbonat làm giảm nguy cơ tổn thương thận. Sự bùthể tích chiếm vị trí hàng đầu. Trong hội chứng vùi lấp, thể tích cần thiết có thể rất lớn. Thẩm phâm tích cực cần thiết ở những bệnh nhân có sự tăng kali huyết kéo dài.

 

4. Các loại thuốc:

& Aminoglycosid là những thuốc thường có liên quan nhất. Ðôi khi tổn thương thận hạn chế ở protein – niệu nhẹ hay ở cặn lắng bất thường của nước tiểu. Trong đa số trường hợp, suy thận cấp xuất hiện âm thầm vì sự bài niệu giữ nguyên, và chỉ bị phát hiện nhờ định lượng creatinin – huyết. Các yếu tố thuận lợi là: mắc bệnh thận trước đó, sự kết hợp với các thuốc khác có độc tính đối với thận, liều, thời gian và cách dùng thuốc, tuổi tác, sự mất muối.

& Trong các trường hợp suy thận cấp do thuốc cản quang có Iod, suy thận mãn trước đó, tiểu đường kết hợp suy thận, đa u tuỷ và bệnh gan là những yếu tố thuận lợi chắc chắn, cũng như việc thực hiện nhiều xét nghiệm dùng chất cản quang liều cao cách nhau vài ngày, nhất là ở những bệnh nhân đã bị xơ cứng động mạch rải rác. Bệnh sinh của tổn thương thận không rõ nhưng thiếu máu thận cục bộ và độc tính trực tiếp của các phân tử cản quang có thể liên quan.

– Truyền dịch có saline trước đó, cho manitol hay lasix để gây lợi tiểu trong hay sau khi dùng các thuốc cản quang có Iod ở những bệnh nhân có có nguy cơ và trong trường hợp này nên dùng kỹ thuật thăm dò khác không có hại cho bệnh nhân. Nếu Xquang mạch máu vẫn cần thiết cần thực hiện kỹ thuật này trên bệnh nhân không bị thiếu nước và không quá 1,5ml/Kg tri – Iode và theo dõi chức năng thận ngoài lúc làm xét nghiệm.

         Khi hoại tử ống thận cấp tồn tại, giai đoạn đầu thường là thiểu niệu: creatinin thường tăng cao nhất trong vòng một tuần và giai đoạn không thiểu niệu xảy đến một cách từ từ. Ðộ thẩm thấu nước tiểu có thể tăng do sự hiện diện của chất cản quang trong nước tiểu. Thận đồ có thể hiện diện trên film bụng không sửa soạn thời gian lâu sau đó. Ða số bệnh nhân hồi phục tự nhiên, nhưng ở những bệnh nhân nguy cơ cao các chức năng thận có thể giảm vĩnh viễn.

& Hoại tử ống thận cấp là một tác dụng thứ phát của Cisplatine. Cisplatine tác dụng trên đoạn S3 của ống thận gần, tích tụ trong tế bào ống thận và tác động với nhóm sulfydryl. Sự thiếu các nhóm sulfydryl nội bào có thể đưa đến hoại tử ống thận. Creatinin tăng trong vòng một đến hai tuần sau điều trị và mức độ do tổn thương thận phụ thuộc liều lượng và thời gian điều trị. Trong hoại tử ống thận cấp do Cisplatine, các chức năng thận không bao giờ trở về bình thường dù là ngưng thuốc này.

– Cyclosporin có thể gây giảm độ lọc cầu thận và lưu lượng máu qua thận. Tác dụng này có thể do tác động trực tiếp trên hệ mạch máu thận. Cyclosporin còn có thể gây rối loạn huyết đông do tác dụng trực tiếp trên hệ thần kinh thận. Cao huyết áp có thể đi kèm độc tính trên thận của cyclosporin. Sử dụng thuốc này lâu dài có thể gây tổn thương các ống thận gần và xa, và tăng kali huyết thường gặp trong các thể mãn tính.

– Amphotericin B cũng có thể gây hoại tử ống thận cấp, đặc biệt với các liều tích luỹ lớn hơn 2 – 3g. Tổn thương thận được thấy ở các nephron xa, đái tháo nhạt do thận nhiễm toan ống thận xa và mất potassium có thể xảy ra.

– Hoại tử vỏ thận là dạng nặng nhất của hoại tử ống thận cấp. Mặc dầu nó có thể kết hợp nhiều nguyên nhân, trong 50% trường hợp, nó liên quan với các tai biến sản khoa. Bệnh cảnh lâm sàng nổi bật với thiểu niệu và vô niệu, suy thận kéo dài nhiều tháng và sự phục hồi chức năng thận thường không hoàn toàn. Tiên lượng lâu dài cũng xấu do cao huyết áp tiến triển và protein – niệu kèm theo suy thận có thể xảy ra.

 

5. Tăng calci huyết:

        Thường xảy ra ở bệnh nhân ung thư và có thể là yếu tố hỗ trợ trong suy giảm chức năng thận. Tăng calci huyết làm giảm trực tiếp độ lọc cầu thận và lưu lượng máu thận. Nó cũng tạo thuận lợi cho sự bài tiết nước thông qua tác động của vasopressin (ADH) trên ống thận xa và hậu quả mất nước có thể làm nặng thêm tình trạng tăng calci huyết. Ðiều trị bao gồm: làm tăng thể tích nước điện giải, Furosémide để tăng thải calcium và điều trị nguyên nhân. Trong một số trường hợp thuốc ức chế calci có thể ngăn ngừa hoại tử ống thận cấp. Thí dụ: trong các nghiên cứu ghép thận, sử dụng các chất ức chế calci phòng ngừa sẽ làm giảm độ nặng của hoại tử ống thận cấp sau thiếu máu cục bộ ở thận ghép. Thuốc này có thể cải thiện lưu lượng máu ở thận ghép.

 

6. Cholesterol:

        Trong số các bệnh lý mạch máu gây suy thận cấp phải kể đến các đa nghẽn mạch do cholesterol: có 2 cơ chế đưa đến suy thận cấp do tình rạng gnhẽn mạch này: các mảng vữa động mạch trên lớp nội mạc các mạch máu lớn lưu hành và ở lại tại các động mạch thận, và các tinh thể cholesterol lưu hành dưới dạng vật nghẽn mạch nhỏ và lắng đọng trong các vi động mạch thận nhỏ hơn. Hội chứng đa nghẽn mạch do cholesteron có thể có bệnh cảnh như viêm mạch dị ứng, viêm nội tâm mạc do vi khuẩn, u nhầy tâm nhĩ, viêm nốt đa động mạch. Trường hợp này có thể xảy ra sau chụp động mạch (ngay lập tức hay nhiều tháng sau) hoặc phẫu thuật động mạch chủ. Nghẽn mạch ở các cơ quan khác có thể xảy ra, điều này giải thích tại sao bệnh cơ, viêm tụy hay phát ban ngoài da là những bệnh cảnh đi kèm thường gặp. Sinh thiết thận có thể cho thấy các vật nghẽn cholesterol trong các cụm mao quản cầu thận, và máu ngoại biên có thể có tình tạng tăng bạch cầu ái toan. Suy thận thường có diễn tiến không thiểu niệu và chức năng thận có thể giảm trong nhiều tháng và cần phải tiến hành thẩm phân. Dạng tối cấp tai hại của triệu chứng này gây suy thận cấp với sự suy sụp của nhiều cơ quan thường gây tử vong và xảy ra lập tức sau chụp động mạch. Không có điều trị đặc hiệu cho triệu chứng này.

 

7/ Sản khoa:

        Suy thận cấp hậu sản có thể đi sau một thai kỳ bình thường và hội chứng tán huyết – Urê – huyết có thể xảy ra sau khi uống thuốc ngừa thai. Hoại tử vỏ thận cũng có thể theo sau đông máu nội mạch rải rác, ban xuất huyết giảm tiểu cầu, hay hội chứng tán huyết, uréa huyết ở trẻ em hay người trẻ. Trong những trường hợp này, tiến triển bệnh lý vi mạch góp phần làm suy thận nặng và kéo dài. Tuy nhiên, trong đa số trường hợp ban xuất huyết, giảm tiểu cầu và hội chứng tán huyết – Urê huyết không dẫn đến hoại tử vỏ thận.

 

VI. ÐIỀU TRỊ

1/- Sự phân loại các loại suy thận cấp quyết định hướng điều trị thích hợp và phải trả lời những câu hỏi:

• Suy thận cấp tính hay Suy thận mãn tính

• Suy thận cấp có liên quan đến bế tắc ngoài thận không.

• Suy thận cấp thực thể hay chức năng.

 

2/- Tiên Lượng thận:

– Theo nguyên tắc, sự hồi phục sẽ xảy ra nếu các ống thận hoại tử là những yếu tố bị tổn thương duy nhất của chủ mô thận. ngược lại có sự tổn thương phối hợp cầu thận hay mạch máu thận có thể để lại những di chứng vĩnh viễn.

 

3/- Tiên lượng sự sống:

– Còn rất xấu dù có điều trị, chủ yếu là do nguyên nhân gây suy thận cấp chứ không phải do tổn thương thận.

 

4/- Nguyên tắc của điều trị triệu chứng:

– Là giảm nhẹ hay điều chỉnh những hậu quả gây ra do sự ngưng chức năng bài tiết của thận. Sự điều trị này không có một ảnh hưởng nào lên chính tổn thương thận.

A/ ÐIỀU TRỊ TRIỆU CHỨNG:

I. CÁC BIỆN PHÁP CẤP CỨU:

1.Tình trạng nước cơ thể:

– Chủ yếu được đánh giá bằng khám lâm sàng và trong một số trường hợp cần thiết được bổ túc bằng đo áp lực buồng tim phải.

– Thiếu nước được điều trị bằng bồi hoàn khoang nội mạch, dung dịch được lựa chọn tuỳ theo nguồn gốc gây mất nước.

– Cần tránh tình trạng thừa nước và phù phổi cấp gây ra do nhiễm trùng hoặc do bồi hoàn quá nhiều dịch. Sự điều trị phải dựa theo các thông số như huyết áp, cung lượng tim và kháng lực.

– Không được nghĩ rằng có thể sử dụng dung dịch song song với thuốc lợi tiểu quai để kích thích thận làm việc. Khi đã là suy thận thực thể, các biện pháp này ít khi mang lại hiệu quả, Ngược lại luôn luôn đưa đến nguy cơ thừa muối nước với phù phổi cấp. Biện pháp hữu hiệu nhất để giải quyết vấn đề này là chạy thận nhân tạo, trong khi chờ đợi chuẩn bị chạy thận có thể gây mất nước một phần qua hệ tiêu hoá bằng cách gây tiêu chảy với sorbitol.

 

2. Tăng Kali máu:

– Ðặc biệt nguy hiểm trong các trường hợp: giải phẫu mạch máu, dập nát cơ, hoại tử mô, tán huyết cấp, bệnh bạch cầu cấp.

Ðiều trị tăng Kali gồm:

• Calcium Gluconate 10%: 20 -60 ml IV: có tác dụng đối kháng ảnh hưởng của kali trên tim.

• SGH 30% 500ml+Insuline 30 – 50UI: truyền tĩnh mạch nhanh: giúp giảm kali máu bằng cách thúc đẩy kali đi vào nội bào.

• Sodium Bicacbonate 1,4%: Ðiều chỉnh toan hoá là nguyên nhân góp phần làm tăng thêm kali máu.

• Kayexalat: nếu hệ tiêu hoá có thể sử dụng được: 30 – 100g bằng đường miệng hay bằng đường đại tràng. Rút kali từ máu vào hệ tiêu hoá bằng cách trao đổi với ion Na.

-Trong trường hợp cực kỳ khẩn cấp, khi có rối loạn nhịp tim, có thể truyền tĩnh mạch Isuprel (Isoprenaline) để điều trị bloc nhĩ thất.

Cần nhớ rằng tăng kali máu sẽ nguy hiểm hơn nếu có phối hợp với:

•  Giảm Natri máu

•  Giảm calci máu

•  Toan hoá máu

– Các biện pháp nói trên có thể phối hơp với nhau nhưng tất cả đều không thể thay thế được lọc máu ngoài thận nhất là trong trường hợp tăng kali máu nặng.

3. Toan hoá biến dưỡng:

– Nếu toan hoá đơn thuần, không có phối hợp với các vấn đề hô hấp và nếu Bicacbonat huyết tương10 -15 mmol/l và PH máu 7,25-7,30, có thể truyền dung dịch bicarbonate 1,4% tạm thời trong thời gian chuẩn bị các biện pháp tích cực khác.

– Khi có tổn thương hô hấp phối hợp, hô hấp nhân tạo là biện pháp duy nhất để cứu bệnh nhân.

 

II. CÁC VAI TRÒ CỦA CÁC THUỐC LỢI TIỂU:

Lợi tiểu được đề nghị sử dụng:

– Phòng ngừa: trong những trường hợp mà thiếu máu thận là biến chứng tiên lượng có thể xảy ra trong giải phẫu mạch máu hay ghép thận.

– Khi suy thận đã xuất hiện, ít nhất ở giai đoạn đầu.

1. Mannitol:

Có các tác dụng:

•  Tăng bài tiết các chất điện giải và gây lợi niệu

•  Loại, thải các mảnh, xác tế bào chết, hoại tử.

• Giảm nhu cầu oxy của nhánh lên quai Henlé do ức chế sự chuyên chở chủ động tại đây.

• Giảm phù tế bào.

•  Kích thích sự tổng hợp tại chỗ loại Prostaglandine dãn mạch.

• Trung hoà các gốc tự do.

– Trong thực tế, mannitol được sử dụng nhằm phòng ngừa suy thận cấp như trong trường hợp hoá trị liệu, kháng sinh trị liệu hoặc tiêm thuốc cản quang.

– Khi suy thận đã kéo dài 48 giờ, không được cho tiếp mannitol vì nó có thể làm nặng thêm tình trạng suy thận khi ở liều quá cao (Néphrose lipoidique) hoặc làn nặng thêm tình trạng suy tim.

2. Lợi tiểu quai (Furosémide):

Có tác dụng:

• Giảm bế tắc ống thận.

• Giảm nhu cầu năng lượng và phòng ngừa sự tổn thương nặng các tế bào.

• Ức chế cơ chế hồi phản âm (Rétrocontrole) cầu thận – ống thận.

• Kích thích sự tổng hợp tại chỗ các Protaglandines dãn mạch.

 

– Ðể có tác dụng trong suy thận, furosémide phải được cho với liều cao 500 – 1000 mg/24 giờ, và thường không dùng quá liều này vì sợ độc tính trên tai. Có thể cho một đến hai liều 500mg hoặc 250mg mỗi 6 giờ.

– Furosémide chỉ được cho khi thể tích dịch thể đã được bồi hoàn đầy đủ, không có thiếu nước và cũng không được chokhi có bế tắc hai niệu quản. Có thể phối hợp với Mannitol hay Albumine trong trường hợp có giảm Albumine máu.

– Furosémide được sử dụng rộng rãi để phòng ngừa suy thận trong các trường hợp có nguy cơ: giải phẫu tim mạch, choáng nhiễm trùng, ly giải tế bào với tăng acid urique máu hoặc trong ghép thận. Tiêm 250mg furosémide, 15-30 phút trước khi tái lập tuần hoàn thận ghép giúp giảm xuất độ suy thận cấp hậu phẫu.

Ðược cho trong giai đoạn sớm, trong vòng 24 giờ đầu của suy thận, Furosémide đôi khi cũng giúp nhanh chóng phục hồi lợi niệu.

 

3. Vai trò các thuốc vận mạch:

– Dopamine có các đặc tính dãn mạch giúp tăng lưu lượng máu đến thận với liều thấp (3 mg/Kg/min).

– Khi phối hợp với Furosémide nhất là nơi bệnh nhân có bệnh thận trước đó sẽ giúp giữ vững lợi niệu.

 

4. Vai trò các chất tái tạo năng lượng tế bào:

-Một số chất như ATP MgCl2 , Glutathion, Glycine, Alanine, ức chế calci, Protaglandines đã được sử dụng trong thực nghiệm cho những kết quả đầy hứa hẹn, nhưng chưa được ứng dụng trong lâm sàng ở người ngoại trừ chất ức chế calci đã được sử dụng để bảo vệ tế bào đối với hiện tượng thiếu máu, đặc biệt trong việc bảo tồn các cơ quan ghép.

 

5. Suy thận cấp chức năng:

– Mục đích điều trị là tái lập lại áp lực tưới máu thận bằng cách điều chỉnh cho thể tích dịch thể hay huyết áp động mạch trở lên mức bình thường. Nhờ đó sự lọc cầu thận phục hồi, sự tái hấp thu ống thận giảm và lưu lượng nước tiểu gia tăng. Trong thể suy thận cấp này, chỉ định dùng Furosémise hoàn toàn sai lầm, vì nó không những làm mất đi những dấu hiệu kinh điển của suy thận cấp chức năng (tỉ lệ Na+/K+ nước tiểu đảo lộn, Urê niệu/Urê huyết >10) nhưng quan trọng nhất là làm nặng thêm tình trạng thiếu nước và vì vậy độ lọc cầu thận còn giảm nặng hơn.

– Nếu huyết áp và áp lực trung ương (CVP) thấp, bồi hoàn thể tích dịch thể bằng truyền máu, huyết tương hay dung dịch muối rất cần thiết. Khi các rối loạn huyết động lực đã được điều chỉnh, sự bài niệu sẽ được tái lập trong vòng 2-6 giờ. Khi lưu lượng dịch cho được đánh giá là đầy đủ nhưng không gây được đáp ứng mong muốn, cần đo lại CVP. Nếu CVP<8 cmH20, thể tích dịch thể chắc chắn còn thiếu và cần tiếp tục bồi hoàn đầy đủ. Nếu CVP>8cm H20 cần ngưng mọi dịch truyền và đánh giá lại tình trạng:

– Nếu CVP cao mà huyết áp thấp: chắc chắn có suy tim:do bệnh tim có sẵn từ trước hoặc do sốc ảnh hưởng lên tim. Tuỳ theo trường hợp, có thể sử dụng thuốc trợ tim(Digitalique) hay truyền tĩnh mạch thuốc trợ tim và thuốc vận mạch loại Dopamine (4-15mg/Kg/min hay Dobutamine 5-15mg/Kg/min). Khi tình trạng tim mạch đã được cải thiện, CVP khi đó giúp theo dõi sự bồi hoàn.

• Chống chỉ định sử dụng các thuốc co mạch vì chúng hoàn toàn vô ích và nguy hiểm.

• Các thể suy thận cấp với giảm huyết áp kéo dài, không đáp ứng với các điều trị trên, thường là do một tổn thương nội tạng phối hợp, cần có điều trị chuyên biệt nhất là những bệnh lý ngoại khoa(thủng tang rỗng, viêm phúc mạc, tắc ruột, viêm tuỵ, hoại tử tuyến? thượng thận).

 

6. Suy thận do bế tắc:

– Thể này được chẩn đoán dễ dàng nhờ siêu âm, sự điều trị đòi hỏi sự phối hợp giữa thận và niệu học.

– Suy thận tuy đe doạ nhanh chóng tính mạng bệnh nhân nhưng chỉ cần động tác dẫn lưu đơn giản là có thể chữa khỏi tức thì. Sự dẫn lưu sẽ cực kỳ khẩn cấp nếu có nhiễm trùng ở phía trên chỗ bế tắc. Khi suy thận đã được điều chỉnh, sự điều trị tiếp theo sẽ tuỳ thuộc vào nguyên nhân gây bế tắc.

   – Trong mọi trường hợp sự tái lập lợi niệu , đôi khi chậm trễ vài giờ nếu bế tắc đã có từ lâu , được đặc trưng bởi đa niệu thẩm thấu dễ đưa đến thiếu nước toàn thể với giảm Kali máu nên cần được bồi hoàn bằng dung dịch muối nhược trương(4-6g NaCl) cùng với Potassium(2-3gKCl). Lúc đầu sự bồi hoàn theo nguyên tắc thể tích – thể tích, khi Urée giảm xuống dưới 30-40mM/l thì giảm dần thể tích bồi hoàn để khỏi gây đa niệu vô ích. Cần theo dõi chặt chẽ lâm sàng và sinh học nhất là ion đồ máu phải được đo mỗi 8 – 12 giờ.

 

7. Vấn đề dinh dưỡng:

– Sự thoái biến do suy thận và do bệnh nguyên phát gây ra là yếu tố chính ảnh hưởng đến tiên lượng suy thận cấp với tổn thương đa cơ quan.

– Trong tình trạng tăng thoái biến (Hypercatabolique):

•  Phá huỷ các protéine của cơ thể.

•  Tăng quá đáng hiện tượng tái tạo đường.

•  Giảm sự thủy giải đường.

•  Tăng thuỷ giải mỡ.

•  Tăng tổng hợp urê.

•  Giảm sự tổng hợp hay hoạt động của Glucagon và Insulin.

 

– Một trong những biện pháp tốt nhất để giới hạn tình trạng tăng biến dưỡng này là cho acid amine phối hợp với cung cấp năng lượng đầy đủ.

– Cần nhớ rằng acid amine có nguy cơ làm nặng thêm tổn thương tế bào thận, vì vậy người ta tránh dùng chế độ nuôi ăn tích cực bằng đạm (Hyperalimentation) trong những ngày đầu của suy thận? và chỉ bắt đầu cho từ ngày thứ bảy trở đi tốt nhất bằng đường tiêu hoá nếu không bằng đường miệng.

– Tỉ lệ năng lượng cho là 2/3 glucides và 1/3 lipides. Trong thực tế, nhu cầu dinh dưỡng của bệnh nhân được kiểm soát bằng cung cấp trung bình 50cal/Kg/ngày.

Protides được cho trung bình 0,5g/Kg/ngày trong suy thận cấp không có lọc thận, 1,5g/Kg/ngày trong suy thận cấp có điều trị bằng thận nhân tạo và 2g/Kg/ngày nếu có làm thẩm phân phúc mạc.

 

B. LỌC MÁU NGOÀI THẬN:

– Lợi ích của lọc máu phòng ngừa (Dialyse – prophylactique) ngay cả trong suy thận cấp không có thiểu hoặc vô niệu đã được chứng minh vì giúp:

•  Phòng ngừa các biến chứng xuất huyết tiêu hoá.

•  Giảm các nguy cơ của các biến chứng nặng trong hội chứng nhiễm trùng.

•  Cải thiện chức năng tiểu cầu và nội mạc mao quản.

•  Giải quyết vấn đề thừa nước do nhu cầu nuôi ăn tích cực bằng đạm và glucide vì cần phải đưa song song một khối lượng? nước khá lớn (2-3 lit) vào cơ thể của người đang suy thận.

•  Giúp cải thiện các thông số sinh học.

 

– Lọc thận mỗi ngày được chỉ định trong trường hợp có thoái biến nặng, thừa nước quá nhiều đe dọa chức năng tim phổi.

– Lọc thận được chỉ định tuyệt đối trong các trường hợp:

• Kali máu tăng trên 6,5mmol/l.

• Bicarbonate máu dưới 10mmol/l.

• Tình trạng toan hoá đang trên đường mất bù.

• Thừa nước và muối đe doạ hoặc gây phù phổi cấp, phù não màng não.

 

– Ngoài ra lọc thận có thể ứng dụng phòng ngừa trong các trường hợp mà suy thận hoặc tăng Kali máu là biến chứng tiên lượng có thể xảy ra gây bất lợi cho điều trị và làm nặng thêm bệnh cảnh chung và đe doạ sự sinh tồn của bệnh nhân (như hậu phẫu của các trường hợp mổ tim mạch).