Tăng huyết áp và đột quỵ

Quy định về tăng huyết áp cũng thay đổi theo thời gian. Năm 1978, Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) đã quy định tăng huyết áp khi huyết áp ≥ 160/95 mmHg; Năm 1993 WHO và Hội tăng huyết áp Quốc tế (ISH) quy định từ 140/90 mmHg trở lên được gọi là tăng huyết áp (THA) chính tức. Đầu năm 1999, và mới đây năm 2004 Tổ chức Y tế thế giới (WHO) và hội THA Quốc tế (ISH)  định nghĩa một người lớn bị THA khi chỉ  số huyết áp tâm thu (HATT) được xác định  ≥ 140mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương (HATTr) ≥ 90mmHg [80]. THA là một yếu tố nguy cơ cao đối với bệnh tim mạch ở các nước công nghiệp và ngay tại nước ta THA đang trở thành một vấn đề sức khỏe trên toàn cầu do sự gia tăng tuổi thọ và tần suất các yếu tố nguy cơ. Tăng huyết áp ước tính là nguyên nhân gây tử vong 7,1 triệu người trẻ tuổi và chiếm 4,5% gánh nặng bệnh tật trên toàn cầu (64 triệu người sống trong tàn phế). Trên thế giới tỷ lệ THA 8-18% dân số (theo Tổ chức Y tế Thế giới) thay đổi từ các nước Châu Á như Indonesia 6-15%, Malaysia 10-11%, Đài Loan 28%, tới các nước Âu-Mỹ như Hà Lan 37%, Pháp 10-24%, Hoa Kỳ 24%. Ở Việt Nam tần suất THA ngày càng gia tăng khi nền kinh tế phát triển; các số liệu thống kê điều tra THA ở Việt Nam cho thấy: Năm 1960 THA chiếm 1,0% dân số, 1992 tăng lên 11,79% dân số và năm 2002 ở miền Bắc là 16,3% [4].

Bảng 1.Tỷ lệ% THA theo lứa tuổi và giới từ 2007-2010 tại Hoa Kỳ

Bảng 2. Tỷ lệ % về biết, được điều trị và kiểm soát được tăng huyết áp tại Hoa Kỳ
ở người THA 2005-2008 theo lứa tuổi

Bảng 3. Tỷ lệ % về biết, được điều trị và kiểm soát được tăng huyết áp tại Hoa Kỳ ở người THA 2007-2010 

Hoàng Khánh nghiên cứu 921 truờng hợp đột quỵ thấy THA ở thể XHN 90,45% còn ở thể NMN 62,68%, không biết THA trước đó là 72,20%.

Tăng huyết áp tâm thu đơn độc: Đối với người lớn, HATT có xu hướng tăng và HATTr có xu hướng giảm. Khi trị số của HATT > 140 mmHg và HATTr < 90mmHg, bệnh nhân được gọi là THA tâm thu    đơn độc. Độ chênh HA (tâm thu – tâm trương) và HATT dự báo nguy cơ và quyết định điều trị [3].

Tăng huyết áp tâm thu đơn độc ở người trẻ tuổi: Trẻ em và người trẻ, thường là nam giới, sự phối hợp của sự gia tăng nhanh chóng về chiều cao và sự rất đàn hồi của mạch máu làm tăng sự khuếch đại bình thường của sóng áp lực giữa ĐM chủ và ĐM cánh tay tạo nên HATT rất cao nhưng HATTr và HA trung bình bình hường. Huyết áp ĐM chủ tuy vậy cũng bình thường. Điều này có thể dựa vào sự phân tích sóng mạch.

Tăng huyết áp tâm trương đơn độc: Thường xảy ra ở người trung niên, THA tâm trương thường được định nghĩa khi HATT < 140 và HATTr > 90mmHg. Mặc dù HATTr thường được cho là yếu tố tiên lượng tốt nhất về nguy cơ ở bệnh nhân tuổi < 50, một số nghiên cứu tiền cứu về THA tâm trương đơn độc cho thấy tiên lượng có thể lành tính, tuy vậy vấn đề đang còn tranh luận [7].

Tăng huyết áp “áo choàng trắng” và hiệu ứng “áo choàng trắng”: Một số bệnh nhân HA thường xuyên tăng tại bệnh viện hoặc phòng khám bác sĩ trong khi HA hằng ngày hoặc đo  24 giờ lại bình thường. Tình trạng này gọi là “THA áo choàng trắng”, cho dù một thuật ngữ khác ít mang tính cơ chế hơn là “THA phòng khám hoặc bệnh viện đơn độc”. Tỷ lệ hiện mắc “THA áo choàng trắng” là 10-30%, chiếm một tỷ lệ không phải không đáng kể trên những đối tượng THA. THA áo choàng trắng tăng theo tuổi và tỷ  lệ này <10% ở THA độc 2, độ 3 khi đo tại phòng khám. Tăng HA áo choàng trắng có thể là khởi đầu của THA thực sự và có thể làm tăng nguy cơ BTM mặc dù không phải nghiên cứu nào cũng trả lời như thế. Nghi ngờ THA áo choàng trắng khi HA đo tại phòng khám tăng hoặc kháng trị trong khi không có tổn thương cơ quan đích. Những người THA phòng khám đơn độc có nguy cơ tim mạch thấp hơn những người vừa THA phòng khám và THA 24 giờ [1], [6].

Tăng huyết áp ẩn giấu (masked hypertension) hoặc THA lưu động đơn độc: Thường ít gặp hơn THA áo choàng trắng nhưng khó phát hiện hơn, đó là tình trạng trái ngược – HA bình thường tại phòng khám và THA ở nơi khác, ví dụ tại nơi làm việc hay tại nhà (THA 24 giờ đơn độc). Những bệnh nhân này có tổn thương cơ quan đích nhiều hơn và nguy cơ cao hơn những đối tượng HA luôn luôn bình thường. Xuất phát từ WHO/ISH 1999 và 2003 trong đó đánh giá nguy cơ thêm cho nhóm có HA bình thường cao. Các khái niệm nguy cơ thấp, trung bình, cao và rất cao để chỉ nguy cơ bị các bệnh lý tim mạch trong vòng 10 năm lần lượt tương ứng là < 15%, 15-20%, 20-30% và > 30% theo Framingham, hoặc nguy cơ bị bệnh lý tim mạch gây tử vong lần lượt tương ứng là < 4%,   4-5%, 5-8% và > 8% theo tiêu chuẩn SCORE. Các phân loại này có thể được sử dụng như là các dấu chỉ điểm của nguy cơ tương đối, vì vậy các bác sĩ có thể tự áp dụng một hay vài biện pháp thăm dò không bắt buộc phải dựa vào các ngưỡng điều trị HA đã quy định.

– Phân loại theo mức độ THA:

Bảng 4. Phân loại THA theo khuyến cáo của Hội Tim mạch học Việt Nam 2008

Ghi chú:

(*) Huyết áp tối ưu ít có nguy cơ tim mạch. Tuy nhiên huyết áp đo thấp thường xuyên cần được xem xét về ý nghĩa lâm sàng của nó.

(**) Dựa trên trung bình của 2 hoặc nhiều hơn 2 lần đo tại một thời điểm và của 2 hoặc nhiều lần thăm bệnh sau lần sàng lọc đầu tiên.

(***) Khi HATT và HATTr không cùng nhóm phân loại, thì chọn mức phân loại cao hơn.- Phân loại theo nguyên nhân:

+ Tăng huyết áp nguyên phát (THA không rõ nguyên nhân), thường gặp nhất, chiếm tỷ lệ 95% [60].

+ Tăng huyết áp thứ phát, tăng huyết áp triệu chứng chiếm tỷ lệ 5%. Một số nhỏ bệnh nhân trẻ tuổi bị THA (thường < 5-10%) có thể phát hiện được nguyên nhân đặc biệt gây THA. Các biện pháp áp dụng để tìm kiếm thường là khai thác tiền sử, khám lâm sàng và các kết quả cận lâm sàng thường quy.

+ Tăng huyết áp do nhu mô thận: Bệnh lý nhu mô thận là nguyên nhân hay gặp nhất gây THA thứ phát. Khám phát hiện thận lớn và kiểm tra bằng siêu âm để tìm kiếm bệnh thận đa nang. Ngày nay, siêu âm thận hầu như thay thế hoàn toàn kỹ thuật UIV trong đánh giá cấu trúc giải phẫu của thận. Trong khi UIV đòi hỏi tiêm thuốc cản quang thì siêu âm thận là kỹ thuật không xâm nhập và nó có thể cung cấp đầy đủ các thông tin liên quan đến kích thước và hình dạng thận, bề dày vỏ, tắc nghẽn đường niệu và khối lượng hai thận. Ngoài ra cần đánh giá bệnh lý nhu mô thận dựa vào sự hỗ trợ của các xét nghiệm đánh giá protein niệu, hồng cầu niệu, bạch cầu niệu và creatinin máu. Các xét nghiệm trên chỉ định cho tất cả bệnh nhân THA. Nếu kết quả phân tích các thông số nước tiểu và định lượng creatinin máu nhiều lần bình thường có thể loại trừ bệnh lý nhu mô thận. Nếu các test trên dương tính cần phải theo dõi tỉ mỉ bệnh lý về thận.

+ Tăng huyết áp do bệnh mạch máu thận: Là nguyên nhân phổ biến thứ hai gây THA thứ phát. Khoảng 75% bệnh nhân hẹp ĐM thận là do xơ vữa (đặc biệt trên bệnh nhân lớn tuổi), 25% còn lại do dị dạng xuất phát từ lớp cơ (thường gặp ở đối tượng trẻ tuổi). Các dấu chứng hẹp ĐM thận bao gồm tiếng thổi ở bụng lan ra hạ sườn, hạ kali máu, đa hồng cầu và chức năng thận giảm dần. Tuy nhiên các dấu chứng này có thể không tìm thấy trên nhiều bệnh nhân THA doĐM thận. Ví dụ tiếng thổi ở bụng chỉ nghe được trong khoảng 40% bệnh nhân hẹp ĐM thận. Đo đường kính dọc của thận qua siêu âm có thể sử dụng như một biện pháp sàng lọc. Tuy nhiên sự
chênh lệch > 1,5 cm giữa hai thận (thường được chẩn đoán hẹp ĐM thận) chỉ được phát hiện trong khoảng 60 – 70% bệnh nhân THA hẹp ĐM thận, đặc biệt các trường hợp hẹp gần gốc của ĐM thận. Cho dù kỹ thuật có độ nhạy và độ đặc hiệu cao, sự đánh giá phụ thuộc nhiều vào người khảo sát. Các nghiên cứu cho thấy rằng trong tương lai, chụp mạch máu cộng hưởng từ có hỗ trợ Gadolnium sẽ trở thành công cụ chẩn đoán THA do mạch máu thận được lựa chọn. Một số báo cáo độ nhạy của kỹ thuật này là trên 95%. Một kỹ thuật hình ảnh khác với độ nhạy tương tự là CT xoắn ốc nhưng đòi hỏi dùng thuốc cản quang có iodine và liều tia X tương đối cao. Khi nghi ngờ hẹp ĐM thận, biện pháp chụp ĐM thận để khảo sát trong lòng ĐM thận cần được chỉ định để xác định chẩn đoán. Các biện pháp thăm dò xâm nhập vẫn là tiêu chuẩn vàng để phát hiện hẹp ĐM thận. Đánh giá tỷ lệ renin niệu tiến hành bằng cách đặt ống vào hai ĐM thận và lấy máu đồng thời từng tĩnh mạch thận và tĩnh mạch chủ dưới. Tuy nhiên test này chưa đủ độ nhạy và độ đặc hiệu và không thể khuyến cáo như một biện pháp sàng lọc. + U tủy thượng thận: Là nguyên nhân hiếm gặp gây THA thứ phát. Kiểm tra nồng độ catecholamine (adrenalin và noradrenaline) và nồng độ metamepherine trong các mẫu nước tiểu 24 giờ là biện pháp tin cậy để phát hiện bệnh lý này. Độ nhạy của phương pháp này trên 95%. Ở các bệnh nhân này, sự bài tiết adrenalin và noradrenaline, normetamepherine và metamepherine tăng,  điều này có thể giúp xác        định chẩn    đoán. Nếu sự bài tiết vào nước tiểu của các catecholamine và các chất chuyển hóa của chúng tăng không nhiều hoặc bình thường có thể áp dụng test kích thích glucagon. Nếu nghĩ        đến nguyên nhân này nên thực hiện         định lượng catecholamine sau khi bệnh nhân đã được điều trị hiệu quả với thuốc chẹn alpha. Điều trị nhằm mục đích dự phòng THA sau khi tiêm glucagon. Test ức chế clonidine có thể áp dụng để đánh giá nồng độ catecholamine huyết tương. Test này được sử dụng để xác định các bệnh nhân THA nguyên phát đi kèm với cường giao cảm gây tăng nhẹ bài tiết atecholamine và các thành phần chuyển hóa của chúng trong nước tiểu. Khi đã chẩn đoán bệnh lý này, cần tiến hành xác định vị trí của khối u. Do các khối u này thường nằm trên tuyến thượng thận cho nên có thể phát hiện qua siêu âm. Một kỹ thuật có độ nhạy cao hơn là CT scan với kết hợp với MIBG scan (meta-
iodo-benzyl-guanidine)   được sử dụng để phát hiện vị trí của u ngoài thượng thận và di căn của chúng. Khoảng 10% bệnh cảnh này là ác tính. + Cường Aldosterone tiên phát: Có thể phát hiện qua định lượng nồng độ kali máu.Tuy nhiên, chỉ khoảng 80% bệnh nhân có kali máu thấp trong giai đoạn sớm của bệnh và một số tác
giả còn cho rằng không có dấu kali máu thấp trong trường hợp nặng, đặc biệt, trên các bệnh nhân bị tăng sản thượng thận hai bên, nồng độ kali máu có thể bình thường hoặc có thể chỉ giảm nhẹ. Sau khi đã loại bỏ các ảnh hưởng lên renin của các thuốc như chẹn beta, ức chế men chuyển, kháng thụ thể angiotensine và lợi tiểu. Bệnh được chẩn đoán xác định khi renin huyết tương thấp (< 1mg/ml/giờ) và nồng độ aldosterone huyết tương gia tăng. Tỷ số nồng độ aldosterone huyết tương/hoạt  động renin huyết tương >50mg/ml/giờ có giá trị cao trong chẩn                đoán cường aldosterone nguyên phát. Chẩn đoán được xác định thêm bởi test        ức chế fludrocortisone: Trên bệnh nhân có cường aldosterone nguyên phát, nếu sử dụng fludrocortisone trong 2 ngày sẽ ức chế hoạt động của renin nhưng không ức chế aldosterone trong huyết tương (không làm giảm        < 5mg/dl). Sử  dụng các kỹ thuật hình     ảnh như CT, MRI    để xác  định vị trí khối u sản xuất aldrosterone; tuy nhiên, hình thái tuyến thượng thận ít liên quan với chức năng của nó. Lấy máutĩnh mạch thượng thận để phân tích cũng được một số tác giả cho là biện pháp tin cậy cho dù phải xâm nhập và khó thực hiện.

+ Hội chứng Cushing: Khoảng 80% bệnh nhân mắc hội chứng Cushing có THA. Bệnh nhân thường có đặc   điểm bề ngoài cơ thể khá điển hình. Nồng độ cortisone trong nước tiểu        24 giờ là chỉ  số tin cậy và áp dụng thực tế nhất                   để   đánh giá sự tiết cortisone, nếu ≥110nmol(40mg) có giá trị  gợi ý cao cho hội chứng này. Hội chứng này được xác định chẩn đoán bởi test ức chế dexamethasone liều thấp 2 ngày (0,5 mg mỗi 6 giờ/8 lần) hoặc test ức chế dexamethasone suốt đêm (1mg lúc 23giờ). Đối với test 2 ngày bài tiết cortisone trong nước tiểu > 27nmol (10 mg/ngày) vào ngày thứ hai sẽ chẩn đoán hội chứng Cushing. Giá trị tương đối với test suốt đêm nếu cortisone huyết tương > 140nmol/L (5g/dl) kiểm tra vào lúc 8 giờ. Nếu kết quả bất thường trong hai test giúp loại trừ khả năng hội chứng Cushing. Nhiều test khác và kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh được sử dụng phân biệt các dạng khác nhau của hội chứng.

+ Hẹp quai   ĐM chủ: Là nguyên nhân gây THA thứ phát hiếm gặp. Việc chẩn đoán thường dựa vào khám lâm sàng. Nghe tiếng tâm thu nhẹ, nghe phía trước ngực và có thể sau lưng. Mạch đùi tới chậm so với mạch quay. THA chi trên trội hơn và HA chi dưới thấp hoặc không đo được.

+ Tăng huyết áp gây ra do thuốc: Các thuốc bao gồm: Cam thảo, viên tránh thai uống steroid, kháng viêm không steroid, cocaine, amphetamine, erythropoietine và cyclosporine. Bệnh nhân cần được hỏi kỹ lưỡng khi thăm khám. Khi cần thiết có thể sử dụng các thuốc nghi ngờ gây THA thứ phát nhưng phải theo dõi cẩn thận.

+ Phân tích yếu tố di truyền: Thật sự chưa có vai trò để trở thành biện pháp thường quy khi thăm khám bệnh nhân THA. Mặc dù các bệnh nhân THA thường có tiền sử gia đình có người THA và có yếu tố di truyền góp phần bệnh nguyên của THA, dạng THA phổ biến nhất – THA nguyên phát – có tính đa dạng về nguyên nhân và bất thường đa gen. Sự khác biệt một vài gen làm cho cá nhân nhạy cảm nhiều hơn hay ít hơn đối với một yếu tố môi trường hoặc đối vi một thuốc nào đó. Một vài gen chịu trách nhiệm mã hóa hệ thống kiểm soát HA như ức chế men chuyển, thụ thể angiotension II, alpha-adducin và kênh Na nhạy cảm amiloride bị đột biến đã được ghi nhận ở người, nhưng vai trò của nó trong cơ thể bệnh nguyên của THA nguyên phát chưa  được rõ. Do vậy, hiện nay việc tìm kiếm các bệnh nhân THA bị đột biến gen ít được khuyến cáo áp dụng.

+ Ngưng thở khi ngủ (sleep apnea) do nghẽn tắc: Ngưng thở khi ngủ do nghẽn tắc xảy ra ở 2% đến 4% những người trưởng thành, và trên 50% những người có ngưng thở khi ngủ do nghẽn tắc bị THA. Béo phì rất phổ biến ở người ngưng thở khi ngủ đến nỗi chỉ số nghi ngờ bị ngưng thở khi ngủ do THA có BMI > 27kg/m2. Nên hỏi bệnh kỹ những người này về triệu chứng ngưng thở khi ngủ, ngủ không yên giấc và thường xuyên mệt mỏi vào buổi sáng. Thông thường, chính những người ngủ cùng sẽ đưa ra những thông tin đáng tin cậy, nhất là về triệu chứng ngáy vì bản thân bệnh nhân có thể phủ nhận hoặc không để ý về các triệu chứng này. Những tranh cãi
trước đây về việc ngưng thở khi ngủ có phải là một yếu tố nguyên nhân gây THA không đã nói nhiều đến sự liên quan chặt chẽ của ngưng thở khi ngủ với béo phì. Trong khi người ta biết rằng, béo phì góp phần lớn dẫn đến ngưng thở khi ngủ do nghẽn tắc, khi ngủ có thể làm giảm mỡ nội tạng. Ngày nay khả năng có sự tương quan về nguyên nhân giữa ngưng thở khi ngủ và THA đều chịu ảnh hưởng của mối liên hệ béo phì THA và vai trò độc lập của ngưng thở khi ngủ trongTHA mạn tính. Các cơn ngưng thở ngắn cùng với sự kém bão hòa chất oxy lặp đi lặp lại trong ngừng thở khi ngủ có thể đã kích thích mạnh mẽ việc tiết ra các chất thuộc hệ thần kinh giao cảm trực tiếp làm tăng huyết áp. Ngoài việc giảm cân, nhiều biện pháp về tư thế lúc ngủ có thể cải thiện chất lượng giấc ngủ ở bệnh nhân ngưng thở khi ngủ do nghẽn tắc, nhất là nằm nghiêng một bên. Điều trị bằng thông khí áp lực dương liên tục có thể hữu ích trong việc làm giảm HA nói chung và có thể cải thiện tình trạng thiếu máu cục bộ tại tim và triệu chứng suy tim. Cho đến nay, chưa có nhóm thuốc hạ áp nào tỏ ra ưu việt hơn trong việc làm giảm HA ở bệnh nhân ngưng thở khi ngủ do nghẽn tắc.

Thông thường để chẩn đoán THA người ta chỉ dựa vào trị số HA đo tại phòng khám qua kỹ thuật đo HA quy ước chuẩn. Tuy nhiên, có tới 20 – 40% số bệnh nhân này HA chỉ tăng ở phòng khám, nhưng lại bình thường ở hầu hết các thời điểm đo, bị ảnh hưởng nhiều hay ít bởi các yếu tố tâm lý, môi trường, và có thể những sai lệch do người đo, dụng cụ đo [9]. Pickering TG cho rằng sự chênh lệch giữa hai lần đo trong một lần khám bệnh khác nhau hơn nhiều so với điều các thầy thuốc nhận thức được. Như vậy, HA đo quy ước tại phòng khám không phải ảnh được đầy đủ, chính xác gánh nặng HA bệnh nhân phải chịu đựng. Trái lại, HA đo ABPM 24 giờ phản ánh được những biến thiên sinh học ngắn hạn, ban ngày, ban đêm tác động trên HA và phản ánh gánh nặng THA đầy đủ hơn, trung thực hơn. Nếu chỉ căn cứ vào kết quả đo HA quy ước sẽ có một số bệnh nhân bị chẩn đoán nhầm là THA, hoặc bị đánh giá sai mức độ THA hoặc trái lại bị bỏ sót, được xem như là người bình thường. Họ sẽ được theo dõi, điều trị hoặc bị điều trị không đúng, gây tốn kém, ảnh hưởng đến tâm lý, đời sống và đôi khi còn có thể gây hậu quả nghiêm trọng. Đo huyết áp liên tục 24 giờ có thể giúp gián biệt được 2 trạng thái có trũng (CT) và không có trũng (KCT) của huyết áp. Đo huyết áp liên tục 24 giờ cho phép ghi lại diễn biến tần số mạch 24 giờ, qua đó có thể cung cấp những thông tin quan trọng liên quan đến bệnh lý tim mạch. ABPM 24 giờ cho phép dự đoán các biến chứng tim mạch. Các nghiên cứu chứng tỏ các trị số HA 24 giờ liên quan chặt chẽ  với các biến chứng tim mạch. Nhờ vào đo HA liên tục 24 giờ người ta đã biết được cụ thể biến thiên của HA trong suốt ngày và đêm, từ đó một số vấn đề đã, đang và sẽ tiếp tục được làm sáng tỏ. 

Đo huyết áp liên tục 24 giờ cho phép ghi lại diễn biến tần số mạch 24 giờ, qua đó có thể cung cấp những thông tin quan trọng liên quan đến bệnh lý tim mạch.

Izzedine Hassane, Benetos A, MPJ Van Boxtel [12]… đều nhận xét: Sự gia tăng đột ngột của HA vào buổi sáng lúc thức dậy và duy trì ở mức độ cao trong thời gian từ 6 giờ đến 11 giờ sáng có liên quan đến suất độ cao của các biến chứng tim mạch như: Tai biến mạch máu não, nhồi máu cơ tim, đột tử do tim, thiếu máu cơ tim (theo dõi bằng máy đo điện tim 24 giờ) xảy ra trong thời khỏang này. ABPM 24 giờ và tổn thương cơ quan đích. Liên quan đến mức độ THA, thời gian THA: Manica Giuseppe, Pickering TG, Prisant M, đều khẳng định rằng các trị số ABPM  24 giờ có liên quan chặt chẽ với tổn thương các cơ quan đích như phì đại thất trái, tổn thương chức năng thất trái, xơ hóa tiểu động mạch thận (được đánh giá bằng microalbunin niệu 24 giờ), tổn thương não, tổn thương võng mạc, nguy cơ tai biến mạch não, bề dày thành động mạch. Các tác giả nhấn mạnh rằng trị số HA của ABPM 24 giờ chứ không phải trị số HA đo theo quy ước có liên quan chặt chẽ với sự hiện diện các tổn thương ở cơ quan đích [13]. Liên quan đến biến thiên HA: Theo Mancia G., Prisant LM. sự mất khỏang trũng của HA về đêm liên quan chặt chẽ với TBMN, PĐTT, xơ vữa động mạch vành và tiểu động mạch cầu thận… 

Ở người bình thường nhịp huyết áp 24 giờ thay đổi ban ngày cao hơn ban đêm, sau 6 giờ sáng thì huyết áp bắt đầu tăng cho đến giữa trưa sau đó giảm chút ít rồi lại tăng lên từ 15 giờ cho đến 18 giờ và sau đố giảm dần và thấp nhất là vào lúc 3-4 giờ sáng. Nếu mất sự biến thiên này làbệnh lý có thể do tổn thương hệ thần kinh thực vật, cơ quan đích nhất là thận hay mất điều hòa do tổn thương não bộ đặc biệt vùng hạ khâu não.

Nghiên cứu của Verdechia P., Woodhouse K. và cs cho rằng sự mất khỏang trũng của HA về đêm là một phản ứng nghịch thường về nhịp sinh học dễ đưa đến các biến chứng như: NMCT, loạn nhịp tim, đột tử, nhất là            ở phụ  nữ [14]. Nghiên cứu của Mustafa Aydin, MD,  Ali Ozeren,MD và cs cho thấy chức năng tâm trương thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp tiên phát không trũng giảm sớm và rõ hơn ở nhóm có trũng. Nghiên cứu của Cuspidi C., Meani S.,và cs cho thấy chỉ số khối lượng cơ thất trái, bề dày vách liên thất, đường kính nhĩ trái và gốc động mạch chủ cao hơn rõ rệt ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp không có trũng so với nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có trũng về ban đêm có ý nghĩa thống kê. Nghiên cứu của Hiroshi và cs tiến hành ở Yamanashi Nhật Bản, nghiên cứu trên 56 bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát bằng đo HA ngoại trú 24 giờ kết quả cho thấy nhóm THA không có trũng HA về ban đêm có chỉ số khối lượng cơ thất trái và kích thước nhĩ trái lớn hơn nhóm có trũng. Các nghiên cứu sử dụng ABPM 24 giờ tại Việt Nam: Năm 1994, lần đầu tiên ở Việt Nam, Nguyễn Mạnh Phan và cs nhận xét kết quả nghiên cứu “sử dụng máy đo huyết áp tự động 24 giờ trên bệnh nhân tăng huyết áp”. Các tác giả đã tìm hiểu các kiểu hình dao động của HA ở bệnh nhân THA đánh giá gánh nặng HA bệnh nhân phải chịu đựng qua ABPM 24 giờ. Năm 1997, Nguyễn Diệu Liên Phương tổng kết hiệu quả sử dụng máy đo HA tự động 24 giờ tại Bệnh viện Thống Nhất thành phố Hồ Chí Minh trong chẩn đoán, theo dõi điều trị và tiên lượng bệnh nhân THA. Năm 2000, Bùi Xuân Hợp đã khảo sát sự biến thiên HA trong 24 giờ ở người cao tuổi bị THA bằng ABPM. Năm 2002, Nguyễn Đăng Cường nhận xét kết quả đo HA bằng máy đo huyết áp tự động 24 giờ trên 119 bệnh nhân tăng huyết áp tại bệnh viện 7A đã có kết luận sự tổn thương cơ quan đích có liên quan với tính chất “không trũng” của đường biến thiên huyết áp 24 giờ. Năm 2004, Cao Thúc Sinh nghiên cứu sự biến thiên huyết áp ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát bằng kỹ thuật Holter huyết áp 24 giờ, cũng đã có nhận xét biến thiên tần số tim ở người bình thường tương tự người tăng huyết áp, tỷ lệ người bình thường không có trũng huyết áp ban đêm là 43,3%, người tăng huyết áp là 40% và người già trên 60 tuổi có tỷ lệ không trũng huyết áp ban đêm cao hơn ở cả người bình thường và bệnh nhân tăng huyết áp. THA là một bệnh đang lưu hành rộng rãi.

2. TỔN THƯƠNG CƠ QUAN ĐÍCH

Do tổn thương cơ quan đích đóng vai trò quan trọng trong dự báo nguy cơ tim mạch toàn thể của bệnh nhân THA việc thăm khám phải được tiến hành cẩn thận. Các nghiên cứu gần đây cho thấy nếu không sử dụng siêu âm tim mạch để đánh giá phì đại thất trái và dày thành ĐM cảnh hoặc mảng xơ vữa sẽ gây nên 50% bệnh nhân THA bị phân loại sai lầm khi xếp họ vào nhóm yếu tố nguy cơ thấp hoặc trung bình, trong khi nếu có thương tổn tim mạch phát hiện được qua siêu âm thì họ sẽ được xếp vào nhóm nguy cơ cao hơn. Do đó, siêu âm tim và Doppler mạch được khuyến khích sử dụng đặc biệt trên những bệnh nhân mà tổn thương cơ quan đích không
được phát hiện bằng xét nghiệm thường quy bao gồm điện tim. Mặt khác, tìm albumin niệu vi thể cũng được khuyến khích vì có bằng chứng cho thấy đó là một dấu chứng nhạy cảm cho tổn thương cơ quan đích, không chỉ ở bệnh nhân ĐTĐ mà còn trên bệnh nhân THA.

– Phân loại THA theo yếu tố tác động đến tiên lượng bệnh: Các yếu tố tác động đến tiên lượng bệnh gồm có: Yếu tố nguy cơ, tổn thương cơ quan đích. Cả WHO (1996), JNC-VI và WHO/ ISH (1999) đều nhấn mạnh vai trò bất lợi đối với tiên lượng bệnh của các yếu tố nguy cơ (YTNC), các tổn thương cơ quan đích (TOD: Target Organ Damage) và các biến chứng có biểu hiện lâm sàng của tổn thương các cơ quan đích (mà JNC-VI gọi là CCD: Clinical Cardiovascular Disease và WHO/ ISH 1999 gọi là ACC: Associated Clinical Conditions), để đề ra chiến lược điều trị bệnh THA có giá trị thực tiễn cao.

Tăng HA có mối tương quan liên tục và có mức độ với tăng nguy cơ bệnh mạch vành và đột qụy [8]. Tuy nhiên, các nguy cơ khác như tuổi, hút thuốc lá và tăng cholesterol máu cũng dẫn đến tăng mạnh nguy cơ bệnh tim mạch với bất cứ mức THA nào. Do đó, nguy cơ tuyệt đối BTM ở bệnh nhân THA dao động mạnh, khoảng trên 20 lần, tùy thuộc vào tuổi, giới, mức HA và sự hiện diện các yếu tố nguy cơ khác [8].

Bảng 5: Những yếu tố ảnh hưởng tới tiên lượng bệnh nhân tăng huyết áp [11] 

Là tổn thương cơ quan     đích thường gặp nhất trong bệnh tăng huyết áp, với tần suất                23 – 48% bệnh nhân tăng huyết áp. Dày thất trái phát hiện nhờ:

– XQ: Kéo dài cung dưới trái, tỷ lệ tim/lồng ngực ≥ 0,5.

– ECG: Nên xem điện tim như là một chỉ định thường quy trên bệnh nhân THA để phát hiện thiếu máu cơ tim, rối loạn dẫn truyền, rối loạn nhịp. Độ nhạy của điện tim khi phát hiện dày thất trái là thấp nhưng chỉ số Sokolow-Lyons (SV1 + RV5 > 38mm) được xem như là các yếu tố dự báo độc lập cho các bệnh tim mạch.

+ Phì đại nhĩ trái: Ở D2 sóng P hình dạng chẻ đôi, P ≥ 0,12 giây, ở V1 sóng P hai pha với pha âm ≥ 0,08 giây.

+ Phì đại thất trái tâm thu: Trục trái, chỉ số Sokolov-Lyon (SV1+RV5 hoặc V6 > 38mm hoặc RV5 hay RV6 > 26mm).

– Siêu âm tim: Siêu âm tim nhạy hơn điện tim trong phát hiện dày thất trái và dự báo nguy cơ tim mạch. Siêu âm tim được chỉ định rộng rãi và ngày càng phổ biến và khi chưa chắc chắn để đưa ra một quyết định điều trị thì kiểm tra bằng siêu âm tim giúp phân loại chính xác hơn nguy cơ toàn thể của THA để có hướng điều trị.

– Dày vách liên thất và thành sau thất trái ≥ 11mm.

– Nhĩ trái > 4cm hoặc > 2cm/m2.

– LVM (khối lượng thất trái) tính theo công thức Devereux. LVM bình thường: 139,6± 34,2g cho cả hai giới, dày thất trái khi LVMI (chỉ  số khối lượng cơ thất trái) ở nam > 125g/m2,                  nữ > 110g/m2.

Tuy do bệnh tăng huyết áp gây ra, nhưng một khi đã hình thành, dày thất trái trở thành một yếu tố nguy cơ độc lập với nhiều bệnh tim mạch như đột tử, thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim và suy tim không phụ thuộc vào mức độ huyết áp cao hay bình thường sau điều trị.

Theo nghiên cứu dịch tễ học cho thấy PĐTT làm nguy cơ xuất hiện suy mạch vành tăng gấp 3, suy tim gấp 5, TBMN gấp 6 lần; PĐTT có kèm loạn nhịp tim, nhất là nhịp thất (rung thất, ngoại tâm thu thất) nguy cơ đột tử tăng 5-6 lần. Theo Cooper và cs, khi khối lượng thất trái tăng 100g thì nguy cơ tử vong tăng 2,1 lần và khi chiều dày thành sau thất trái tăng 0,1cm nguy cơ tử vong tăng 7 lần, nguy cơ này độc lập với chức năng thất trái và số động mạch vành bị hẹp nặng. PĐTT với THA có trũng và không có trũng. Những nghiên cứu siêu âm tim mới đây cũng cho thấy chỉ số khối cơ thất trái có khuynh hướng tăng lên ở những người tăng huyết áp không có trũng so với người có trũng.

Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ chính của việc xuất hiện tai biến mạch máu não. Các động mạch não rất dễ bị tổn thương do bệnh tăng huyết áp, các động mạch dày ra, mất độ đàn hồi, biến dạng và dễ làm thành các túi phồng nhỏ, cả động mạch lẫn túi phồng nhỏ đều có nguy cơ bị vỡ khi xảy ra cơn tăng huyết áp kịch phát hoặc khi huyết áp tăng rất cao và kéo dài. Cơn THA kịch phát quá cao còn có thể gây phù não và các tổn thương vi thể khác làm ảnh hưởng đến hoạt động của não. THA còn là yếu tố nguy cơ quan trọng của bệnh vữa xơ động mạch não và có thể gây nhồi máu não (nhũn não). Thống kê của các tác giả trên thế giới cho thấy tần suất tai biến mạch não tăng rất rõ ở những bệnh nhân THA, tần suất đó là 1,7% ở nam, 0,8% ở nữ, tăng lên 5,2% ở nam và 3,5% ở nữ nếu là bệnh nhân THA theo nghiên cứu của Kannel và cộng sự. Qua những thử nghiệm lớn nghiên cứu điều trị THA thường xuyên đã chỉ ra vai trò quan trọng trong việc làm giảm tỷ lệ tai biến mạch máu não trong cả hai dạng chảy máu nãohoặc thiếu máu não.Về lâm sàng những người bệnh bị THA có thể thấy đau đầu nhất là về cuối đêm và sáng sớm, ở vùng chẩm, trán, thái dương, có khi đau tản mạn, hoặc đau nửa đầu, chóng mặt, hoa mắt, ù tai, giảm khả năng hoạt động trí óc, dễ quên. Khỏang 50 triệu người Mỹ có THA (HATTh>140mmHg hoặc HATTr>90mmHg) hoặc đang điều trị thuốc chống THA.Việc giảm áp lực máu tới mức bình thường dẫn đến giảm tương ứng TBMMN xảy ra.Trong điều trị THA, nếu HATTh giảm 10 mmHg sẽ giảm 35-40% YTNC của TBMMN. Vữa xơ động mạch là YTNC dẫn đến TBMMN, trong đó THATTh hoặc THATTr là yếu tố quan trọng nhất gây nên vữa xơ động mạch. Trong một nghiên cứu trên 5.000 người độ tuổi từ 30 đến 60 tuổi được theo dõi trong vòng 18 năm, cho thấy khả năng THA gây TBMMN gấp 7 lần so với người không THA. Người ta thấy rằng HATTh 160mmHg hoặc HATTr 95mmHg nguy cơ TBMMN tăng gấp 3 lần. Dĩ nhiên những bệnh nhân này nên điều trị thuốc chống THA. Nghiên cứu lâm sàng của Frank J Domino, Norman M Kaplan (2004), sử dụng liệu pháp chống
THA đã giảm tỉ lệ mắc TBMMN khỏang 35-40%; 20%-25% nhồi máu cơ tim (NMCT); và hơn 50% suy tim. Người ta đã ước tính rằng, trong các bệnh nhân với THA giai đoạn I (ví dụ, HATTh 140-159mmHg và /hoặc HATTr 90-99 mmHg) và kèm theo các YTNC bệnh tim mạch, nếu duy trì giảm HATTh 12mmHg liên tục trong 10 năm sẽ dự phòng giảm tỉ lệ tử vong là 9,9%.

Bảng 6. Tổn thương não ở hai nhóm bệnh nhân [1]

 Tỷ lệ xuất huyết não, nhồi máu não ở nhóm bệnh nhân THA không có trũng cao hơn nhóm có trũng không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Tuy nhiên, tỷ lệ tổn thương não chung, và xuất huyết não ở nhóm bệnh nhân THA không có trũng cao hơn nhóm THA có trũng có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).

Bảng 7. Liên quan các giá trị huyết áp trên ABPM  với tổn thương não và tim [1]

Các trị số trung bình HATT 24 giờ có tổn thương tim, não cao hơn nhóm không có tổn thương  có ý nghĩa thống kê (p<0,05). Các trị  số trung bình HATTr 24 giờ, HATT ban ngày,HATTr ban ngày, HATT ban đêm ở nhóm có tổn thương tim cao hơn nhóm không tổn thương có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).

Kết quả nghiên cứu của Dương Thanh Bình về tổn thương não ở hai nhóm bệnh nhân THA có trũng và không có trũng được trình bày ở bảng trên. Tổn thương não chung ở hai nhóm bệnh nhân THA là 80%, trong đó xuất huyết não chiếm 34,2%, nhồi máu não chiếm tỷ lệ 42,8%. So sánh giữa hai nhóm bệnh nhân THA có trũng và không có trũng thì nhóm bệnh nhân THA không có trũng HA về ban đêm có tỷ  lệ  tổn thương não cao hơn nhóm THA có trũng về ban đêm             (p > 0,05), và tổn thương não chung ở nhóm THA không trũng cũng cao hơn nhóm có trũng            (p < 0,05). Nhận xét chung về tổn thương não ở hai nhóm THA có trũng và không có trũng trong chuyên đề “mối liên quan giữa tình trạng có trũng hay không có trũng huyết áp ban đêm và nguy cơ  bệnh lý tim mạch” ghi nhận “Nhồi máu não thể ổ khuyết có thể được thăm dò bằng cộng hưởng từ chiếm khỏang 30-50% ở những bệnh nhân tăng huyết áp lớn tuổi không triệu chứng, ngoài yếu tố nguy cơ tuổi và tăng huyết áp, thì bất thường huyết áp ban đêm cho thấy cũng là một yếu tố nguy cơ, ở những bệnh nhân tăng huyết áp lớn tuổi cho thấy những người không có
trũng có tần suất nhồi máu não ổ khuyết cao hơn những người có trũng”. Nghiên cứu của Tống Mạnh Chinh trên 83 BN lớn tuổi đột quỵ não cấp với kỷ thuật đo HA 24 giờ nhận thấy tỷ lệ bệnh nhân THA không trũng (93,75%) ở nhóm xuất huyết não, và (74,51%) ở nhóm nhồi máu não; tỷ lệ chung của nhóm đột quỵ là (81,93%). So sánh giữa hai nhóm bệnh nhồi máu não và xuất huyết não có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, nhóm xuất huyết não rối loạn nhịp ngày đêm nhiều hơn nhóm nhồi máu não, biến thiên kiểu không trũng nhiều hơn với p < 0,05. Ở mọi vùng địa lí nơi mà được nghiên cứu đều cho thấy THA tâm thu, tâm trương hay cả tâm thu lẫn tâm trương là yếu tố nguy cơ độc lập gây ra tất cả các loại bệnh lý tim mạch. Có khỏang 8-18% người trưởng thành tăng huyết áp, trong đó hơn một nữa là người cao tuổi. Nhưng tỉ lệ các loại THA gây bệnh lý tim mạch như thế nào thì vẫn còn bỏ ngõ. Khi huyết áp (HA) tâm thu ³160mmHg và hoặc là HA tâm trương ³ 95 mmHg thì nguy cơ tăng 3.1 ở nam giới và 2.9 lần ở nữ giới so với HA bình thường. Nếu HA tâm thu 140-159mmHg và HA tâm trương 90-94 mmHg thì 50% gia tăng nguy cơ đột quỵ. Nhiều nghiên cứu dịch tễ học như của R. Collins, R. Peto, S. MacMahon, A. Rogers khi theo dõi trên 40.000 cá thể trong 5 năm đưa đến kết luận sự khác biệt huyết áp tâm trương trung bình giữa nhóm điều trị và nhóm chứng 5-6 mmHg thì giảm nguy cơ đột quỵ 40%. 45 nghiên cứu trên 450.000 dân phát hiện 13.000 tai biến cho thấy có tương quan thuận chặt chẽ giữa HA tâm trương và đột quỵ mà không phân biệt nhóm tuổi <45, 45-64 hay ³ 64. Tỷ lệ đột quỵ  mới mắc tăng 46% và bệnh mạch vành tăng 29% khi HA tâm trương tăng 7,5mmHg. Ở Framingham, sau 38 năm theo dõi trên 500 trường hợp tai biến mới cho thấy 30% có HA tâm thu 140-159mmHg; chỉ có 36% ở nam và 41% ở nữ có HA tâm thu ³160mmHg. Như  vậy 60% tai biến lần đầu xảy ra khi HA tâm thu <160 mmHg. Tại Huế, từ
1992-1996 tác giả Hoàng Khánh nghiên cứu 921 truờng hợp đột quỵ thấy THA          ở thể XHN 90,45% còn ở thể NMN 62,68%, không biết THA trước đó là 72,20%. Nhìn chung thì tỷ lệ mới mắc về bệnh lý tim mạch ở người cao tuổi liên hệ chặt chẽ với huyết áp tâm thu hơn là huyết áp tâm trương [5].  Liên quan rất rõ về tuổi tác, tăng huyết áp… từ đó gây xơ vữa động mạch và hệ quả cuối cùng là gây nhiều biến cố tim mạch trong đó có mạch máu não.

Bảng 8. Phân bố các yếu tố nguy cơ trong đột quỵ của một số nghiên cứu

Qua bảng trên chúng ta dễ dàng thấy THA là YTNC chiếm tần suất cao nhất trong các YTNC của bệnh TBMMN, nhận xét này có tính thống nhất cao trong các công trình nghiên cứu ở các Châu lục khác nhau trên thế giới. Theo Lowington S. 2002 và Chobarian 2003 thì nguy cơtim mạch tăng gấp đôi khi gia tăng mỗi 20/10mmHg ở nhóm 40-69 tuổi với nguy cơ nhóm huyết áp 115/75mmHg là 1 thì nhóm 135/85 là 2, nhóm 155/95mmHg là 4, nhóm 175/105mmHg là 8.

Theo Go AS và Cs 2013 (Circulation, 127, e6-e245) thì nguy cơ còn tùy thuộc giới và các yếu tố nguy khác  đi kèm khi  ở cùng một mức huyết áp, điều này cần chú ý vì một cá thể có thể mắc nhiều yếu tố nguy cơ đồng phát qua bảng sau:

Bảng 9. Nguy cơ 10 năm ở lứa tuổi 55-84 (Framingham heart study), 2013 

Qua phân tích gộp 61 nghiên cứu thấy nếu giảm 2mmHg huyết áp tâm thu trung bình thì nguy cơ biến cố tim mạch giảm như sau:

Sơ đồ 1. Giảm huyết áp kết quả làm giảm tỷ lệ nguy cơ tử vong

Vậy thái độ xử trí tăng huyết áp khi bị đột quỵ như thế nào, đích nó ra sao? Đích cần đạt được là đưa huyết áp về trị số <140/90mmHg, nếu bệnh nhân kèm theo đái tháo đường/suy tim/ bệnh thận mạn/thiếu máu cơ tim thì đích cần là <130/80mmHg. Nguyên tắc điều chỉnh huyết áp là nhanh trong xuất huyết não (đích cần là trong vòng 6 giờ kể từ khi khởi phát), còn đối với nhồi máu não thì giảm huyết áp từ từ 15% trong 24 giờ đầu và kéo dài vài ngày sau (theo AHA/ASA- 2013), còn theo ESH/ESC-1013 thì giảm dưới 25% trong những giờ đầu và tiếp sau đó khi huyết áp trên 180/120mmHg cho đến đích cần thiết. Thuốc lựa chọn hàng đầu sau đột quỵ là ức chế men chuyển/ức chế thụ thể angiotensin, hàng thứ hai là lợi tiểu hoặc ức chế canxi. Ưu tiên sử dụng đơn độc ức chế men chuyển khi dưới 55 tuổi, còn từ tuổi đó trở lên nên sử dụng ức chế canxi. Nếu sử dụng đơn độc không đạt hiệu quả thì bước hai nên phối hợp hai thuốc trên. Bước ba là phối hợp thêm lợi tiểu thiazide; bước bốn là kết hợp thêm chẹn alpha/beta hoặc một loại lợi tiểu khác.

Trong thực tế tùy thuộc vào trị số huyết áp lúc nhập viện để cấp cứu như sau [2], [10], [11]:

– Khi huyết áp tâm thu trên 230mmHg và hoặc là huyết áp tâm trương từ 121-140mmHg thì labetolol 10mg tĩnh mạch trong 1-2 phút có thể lặp lại sau 10-20 phút, tổng liều tối đa 300mg. nếu chống chỉ    định labetolol thì sử  dụng enalapril 1,25-2,5mg tĩnh mạch mỗi 6 giờ. Hoặc nicardipin truyền 5mg/giờ và sau đó tăng 2,5mg/giờ cách mỗi 5 phút cho tới khi đạt liều tối đa 15mg/giờ. Cân nhắc sử dụng nitroprussid vì thuốc này gây tăng áp lực nội sọ và làm ngưng trệ cơ chế tự điều hòa của não.

– Khi huyết áp tâm trương trên 140mmHg thì dùng ngay nicardipin liều khởi đầu 5mg/giờ tĩnh mạch và sau đó tăng 2,5mg/giờ cách mỗi 5 phút cho tới khi đạt liều tối đa 15mg/giờ. Có thể sử dụng furosemide (lasix) liều 20-80mg tĩnh mạch, lặp lại liều trên sau 6-8 giờ nếu cần.

– Nếu huyết áp tâm thu trên 180mmHg và hoặc huyết áp tâm trương trên 105mmHg qua    2 lần đo liên tiếp cách nhau 5-10 phút thì (chống chỉ định sử dụng rtPA) tiêm tĩnh mạch labetalol 10mg trong 1-2 phút. Sau đó có thể lặp lại liều trên hay tăng gấp đôi liều cách mỗi 10-20 phút cho đến tổng liều 300mg. Hay có thể sử dụng nicardipin liều khởi đầu 5mg/giờ tĩnh mạch và sau đó tăng 2,5mg/giờ cách mỗi 5 phút cho tới khi đạt liều tối đa 15mg/giờ. Nếu không đạt được đáp ứng sau 30 phút thì có thể sử dụng nitroprussid 0,5-10mcg/kg/phút. 

Cần theo dõi huyết áp mỗi 10 phút trong khi sử dụng thuốc tĩnh mạch nhằm xem xét đáp ứng và tụt huyết áp để kịp thời can thiệp. Chú ý trong và sau khi sử dụng rtPA thì phải duy trì huyết áp dưới 180/105mmHg, bằng cách theo dõi huyết áp mỗi 15 phút/lần trong giờ đầu tiên sau tiêm rtPA và mỗi 30 phút trong 9 giờ tiếp theo và ít nhất mỗi giờ cho đến 24 giờ.

Tóm lại, tăng huyết áp rất thường gặp trong đột quỵ, xử trí làm giảm huyết áp ngoài dựa vào trị số còn phải cân nhắc nhịp sinh học ngày đêm  để dịch chuyển thời gian cho thuốc, tính đến các yếu tố ảnh hưởng đến huyết áp đặc biệt tăng áp lực nội sọ sau đột quỵ và cần phải chú ý đến lối sống, theo dõi, điều trị liên tục sau đó nhằm hạn chế tái phát đột quỵ.